Согласно представлениям Аничкова Н. Н. и его школы начальная стадия атеросклероза характеризуется появлением на интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды. Они могут быть плоскими или слегка выступать над внутренней поверхностью артерий, расположены по ходу внутренней эластической мембраны, в субинтимальном слое и внутриклеточно. В очагах скопления липидов отмечаются одноядерные клетки, проникающие из просвета артерий и из неповрежденных участков сосудистой стенки. Клетки приобретают свойства амебовидных полибластов, накапливают в цитоплазме липиды и при прогрессировании процесса погибают, образуя жировые капли.
Согласно данной точке зрения отложение липидов в интиме сосудов является начальной фазой образования атеросклеротической бляшки. Общепринятой является следующая схема развития атеросклеротического процесса, состоящая из ряда стадий: липидное пятно (включает долипидную стадию и стадию липоидоза) – фиброзная бляшка (стадия липоскле– роза) – осложненные изменения (стадии атероматоза и атерокальциноза).
В долипидной стадии создаются условия для проникновения липидов в интиму. Вначале обнаруживаются очаговые микроповреждения эндотелия и изменения межуточной ткани, волокнистых и клеточных структур. Чаще всего они появляются в местах бифуркаций и изгибов артерий или в области отхождения сосудов от аорты. Появляются признаки повышения проницаемости эндотелиальных клеток в виде их набухания, формирования кавеол и расширения межклеточных каналов, обусловливая очаговый серозно-фибринозный отек интимы. Все это способствует в дальнейшем липоидной инфильтрации внутренней поверхности артерий. По продолжительности долипидная стадия у разных людей неодинакова и зависит от способности протеолитических и липолитических ферментов, находящихся в интиме, растворять и выводить продукты нарушенного обмена. При истощении активности данных ферментов процесс переходит в следующую стадию – стадию липоидоза.
Она начинается с накопления в интиме апо-b-липопротеинов в комплексе с иммуноглобулинами, а также фибрина, образования комплексов атерогенных липопротеинов с глюкозаминогликанами межуточной ткани, что сочетается с изменением аминокислотного состава эластина и ведет к набуханию эластических волокон, фрагментации внутренней эластической мембраны, разволокнению и набуханию внутренней оболочки сосудов.