Благодаря ему происходит сдвиг в метаболизме организма, с необходимой мобилизацией всех внутренних ресурсов для быстрого реагирования индивидуума на ситуацию.
Так, при стрессе он повышает потребление тканями кислорода, увеличивает концентрацию глюкозы и липидов в крови; расширяет сосуды, осуществляющие кровоснабжение скелетных мышц (для необходимой мышечной деятельности), увеличивает скорость и кровоток в печени, повышает частоту и силу сердечных сокращений, возбуждает центральную нервную систему (в том числе и усиливает эмоциональное состояние человека). Таким образом, эмоциональное напряжение прочно связано с выбросом катехоламинов.
В современном цивилизованном мире часто эмоциональные состояния связаны отнюдь не с проблемами выживания (как это было на заре человечества, и с тех пор эволюционно закрепилось через вышеописанные реакции), а с житейско– бытовыми психологическими проблемами или внутренними переживаниями. Если отрицательные эмоциональные состояния часто повторяются или суммируются, то это запускает ряд патологических реакций, цепной характер которых предрасполагает к развитию атеросклероза. Кратко это можно описать так: при длительном стрессе в результате липолиза создается избыток триглицеридов, жирных кислот и холестерина в крови (все они предназначены для энергетических трат). Но при отсутствии мышечной активности, эти метаболические приготовления в организме не реализуются, следовательно, сохраняется гиперхолестеринемия. Постоянно вновь образующиеся катехоламины вызывают изменения в системе гипофиз – кора надпочечников, приводящие к ослаблению глюкокортикоидной функции надпочечников и усилению минералокортикоидной функции, что через изменения минерального обмена усугубляет отрицательное воздействие на сосудистую стенку (т. е. усиливает повышение артериального давления, сужение артерий внутренних органов, гипоксию сосудистой стенки, способствующую развитию в ней дистрофических изменений и сосудистой проницаемости). Эти функциональные и метаболические изменения в артериях являются в последующем основой для отложения в них холестерина и развития атеросклероза.
Повышение коагулирующих свойств крови при длительном преобладании симпатоадреналовых реакций, создает предпосылки к тромбообразованию.
Интересные наблюдения описывает П. С. Хомуло. Он отмечает, что однократное кратковременное эмоциональное возбуждение в конце физиологической реакции сопровождается снижением количества ЛПНП и соответствующим повышением продукции ЛПВП (т. е. перенос холестерина из частиц ЛПНП на ли– попротеидную частицу высокой плотности), что является защитной мерой против отложения его в артериях. И только при частых и длительных стрессах происходит повышение ЛПНП и ЛПОНП и холестерина в нем, одновременно со снижением ЛПВП. Эти данные свидетельствуют об антиатерогеннном эффекте эмоционального возбуждения, не имеющего характер напряжения.