Определенное значение для развития атеросклероза имеет микроэлементный состав пищи людей, и в первую очередь присутствие в ней калия, натрия, магния, фосфора, кальция, меди, хрома, цинка, селена, (хотя и другие микроэлементы должны регулярно потребляться в пищу в правильных пропорциях).
Известно, что у больных атеросклерозом и коронарной недостаточностью наблюдаются снижение содержания калия и магния в плазме крови и накопление натрия. Учитывая, что ионы калия способствуют расширению сосудов и снижению артериального давления, а уменьшение концентрации калия приводит к сужению просвета артерий, что усиливает неблагоприятное воздействие на гемодинамику с целью профилактики атеросклероза рекомендована диета, обогащенная калием.
Влияние йода связано, в основном, с изменениями в деятельности щитовидной железы. Известно, что гипотиреоидные состояния, в общем, способствуют развитию атеросклероза (у больных миксидемой наиболее резко выражены клинические проявления коронарной недостаточности и различные другие признаки атеросклероза. Антиатерогенная активность щитовидной железы обусловлена действием тиреоидных гормонов или их метаболитов. Данные гормоны, хотя и стимулируют синтез холестерина, но в еще большей степени способствуют его окислению в печени с превращением в желчные кислоты, часть которых затем удаляется через кишечник. Известно, что тиреоидин – закономерно снижает уровень холестеринемии, причем гормоны щитовидной железы действуют и на уровне сосудистой стенки – участвуя в активации липолитических ферментов. А так как для синтеза этих гормонов необходим йод – то, следовательно, различные травы, лекарственные препараты и пища, содержащая повышенное количество йода, способствует противоатеросклеротическим процессам. Поэтому, включение в рацион рыбы, морской капусты и других растений, обогащенных данным микроэлементом, способствует профилактике атеросклероза. В. П. Казначеев отмечает также усиление фибринолитической активности крови при воздействии йода.
Отдельно остановимся на изменениях в системе свертывания крови при атеросклерозе. И. М. Ганджа и Н. К. Фуркало отмечают, что значительные сдвиги в системе коагуляции при атеросклерозе отмечают в своих работах многие исследователи.
Особенно наглядно изменены регуляторные механизмы в свертывающей и антисвертывающей системах крови в возрасте после 50–60 лет. В этот период происходит целый ряд изменений в гистологическом строении сосудов и паренхиматозных органов, в частности в печени, что ведет к изменению не только трофики, но и продукции факторов свертывающей и антисвертывающей систем. Так, физиологической особенностью системы гемокоагуляции в пожилом и старческом возрасте является повышение концентрации фибриногена, тромбина, проакцелерина, проконвертина, антигемофилического глобулина, способствующих усилению свертываемости крови. Наряду с этим значительно снижается концентрация антитромбинов II и III. Доказано, что причина гиперпродукции фибриногена и антигемофилического глобулина – активация систем ДНК и РНК паренхимы печени и клеток ретикулоэндотелиальной системы, вызывающих нарушение биосинтетической функции печени.