Читать Стресс и патология - Владимир Виноградов

Рецензенты:

доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕН Д. К. Новиков;

доктор медицинских наук, профессор В. И. Новикова;

доктор биологических наук, профессор,

лауреат Государственной премии Беларуси А. А. Чиркин;

доктор медицинских наук, профессор В. М. Пырочкин

Наш рассказ о патологии стресса и способах ее коррекции, очевидно, следует начать с книги, на обложке которой представлена формула тиаминдифосфата (ТДФ) на фоне альтерированного миокарда как символ традиционного лечебного применения витамина В_>1 при сердечно-сосудистых заболеваниях. Она называется «Кокарбоксилаза и другие тиаминфосфаты» и была написана в 1974 г. под руководством Ю. М. Островского коллективом в основном молодых авторов, которые с гордостью называли себя «тиаминщиками» и с юношеской безоглядностью и энтузиазмом декларировали свою верность канонам классической витаминологии и прежде всего ее, казалось бы, незыблемому постулату о существовании в тканях апоферментов, т. е. витаминзависимых ферментов, нефункционирующих по причине отсутствия в них простетической части – кофермента.

Все мы свято верили в то, что коферментные витамины необходимы для посттрансляционного достраивания in vivo предсуществующих специфических апоферментных белков до функционально активной холоформы, которая с этого момента начинает выполнять свою биологическую задачу по восстановлению дефектных звеньев в различных метаболических цепях превращения веществ. Эта эйфория продолжалась до тех пор, пока не появились «убийственные» для теории коферментного действия витаминов факты, которые заставили лично меня радикально пересмотреть свою позицию и написать в 1984 г. свою первую книгу: «Гормональные механизмы метаболического действия тиамина»

Установленный нами факт наличия внутриклеточного депо эндогенного ТДФ, емкость которого многократно превышает потребности витаминзависимых ферментов, и то, что оно организовано за счет легкодоступных, т. е. не связанных с белками, форм кофермента, фактически исключает возможность проявления in vivo специфической активности вводимого витамина, а отсутствие в гиалоплазме свободной апотранскетолазы делает бессмысленной саму постановку вопроса о коферментном действии вводимого витамина, поскольку здесь исходно устранена возможность акцепции новообразованного ТДФ предсуществующим апоферментом, в чем, собственно, и состоит его смысл.