Существует и другой механизм поступления больших количеств ионов Са>2+ в цитоплазму рабочего кардиомиоцита при его возбуждении. Он обеспечивается сопряженным транспортом ионов кальция и натрия через мембрану, то есть Са>2+/Na>+-обменом. Во время диастолы Са>2+/Na>+-насос активно удаляет из клетки ионы Са>2+ в обмен на ионы Na>+. При возбуждении кардиомиоцита направление Са>2+/Na>+-обмена меняется на противоположное: ионы Са>2+ активно переносятся в клетку, тогда как ионы Na>+, напротив, удаляются, и в результате концентрация ионов кальция в цитоплазме кардиомиоцита возрастает.
Нарушение процесса электромеханического сопряжения при патологии сердца может привести к тому, что потенциалы действия, продолжая возникать в синусовом узле и распространяться по проводящей системе к рабочему миокарду, не вызывают его сокращения. Отсутствие сократительной функции миокарда приводит к остановке кровообращения. Однако электрическая активность сердца может быть выявлена, например, с помощью регистрации электрокардиограммы. Такое состояние называется электромеханической диссоциацией и может явиться одной из непосредственных причин смерти, например при инфаркте миокарда.
Снижение сократимости миокарда является одной из основных причин развития сердечной недостаточности – состояния, при котором нарушаются гемодинамическая функция сердца и нормальное кровоснабжение органов и тканей. В клинической практике для лечения сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды – вещества, выделенные из таких растений, как наперстянка (дигиталис), строфант, ландыш и др. (Впервые в клиническую практику препараты наперстянки были внедрены английским врачом В. Уитерингом еще в 1785 г.) Как показали физиологические и фармакологические исследования, проведенные в середине 1970–1980-х гг., механизм действия этих препаратов обусловлен их способностью влиять на работу К>+/Na>+-насоса мембран кардиомиоцитов, а также метаболизм миокарда. В малых терапевтических дозах сердечные гликозиды усиливают работу К>+/Na>+-насоса, что отчасти увеличивает концентрацию ионов калия в клетках, вызывая увеличение его сократимости.
В средних и высоких терапевтических дозах данные препараты, напротив, угнетают К>+/Na>+-насос мембраны кардиомиоцитов, что приводит к возрастанию внутриклеточной концентрации Na