Зависимость силы сокращений от величины входящего тока кальция. Выше говорилось, что сокращение миокарда возникает в ответ на поступление «внешних» ионов кальция, которые вызывают высвобождение «внутреннего» кальция из саркоплазматического ретикулума. Поэтому чем более выраженным будет входящий ток I>Ca2+>L, тем большее количество ионов кальция будет выходить в цитоплазму через рианодиновый кальциевый канал-рецептор из саркоплазматического ретикулума, и тем большее количество актомиозиновых мостиков будет образовываться. Таким образом, именно величина входящего тока кальция I>Ca2+>L и определяет силу сокращения рабочих кардиомиоцитов и миокарда в целом. Поскольку входящий кальциевый ток I>Ca2+>L в норме достигает максимальной величины во время фазы 2 потенциала действия рабочего кардиомиоцита, длительность именно этой фазы определяет силу сокращения миокарда. Продолжительность фазы 2 может возрастать под влиянием агонистов β-адренорецепторов, – катехоламинов, выделяющихся из симпатических нервов сердца или циркулирующих в крови. Поэтому возбуждение таких рецепторов сопровождается усилением сократимости миокарда, что играет важную роль в нервной и гуморальной регуляции сердечной деятельности.
Зависимость «частота – сила». Как уже отмечалось, даже при очень высоких частотах стимуляции миокард не способен к развитию тетануса (суммированного сокращения), характерного для скелетной мышцы. Такая особенность является следствием длительного рефрактерного периода кардиомиоцитов, совпадающего по времени с продолжительностью сокращения, и защищает сердце от преждевременных возбуждений и утомления. Однако еще в XIX в. американский физиолог X. Боудич в экспериментах с электростимуляцией изолированного сердца наблюдал увеличение силы сердечных сокращений при увеличении частоты стимуляции. Данная зависимость «частота – сила» получила название «лестницы Боудича», или хроноинотропного эффекта (греч. chronos – время, inos – сила). Возникновение хроноинотропного эффекта, возможно, связано с тем, что при высокой частоте стимуляции промежутки времени между сокращениями укорачиваются, вследствие чего не происходит полного удаления ионов Са>2+ , поступивших в саркоплазму при очередном сокращении. В результате с каждым последующим сокращением концентрация внутриклеточного ионизированного Са