Синдром Золлингера – Эллисона сопровождается резким повышением кислотопродукции желудка и увеличением количества париетальных клеток, является следствием многократного увеличения уровня гастрина в крови в результате наличия гормональноактивной опухоли гастриномы или гиперплазии G- и ECL-клеток слизистой оболочки желудка.
Классификация. На данный момент используется Сиднейская классификация хронического гастрита в Хьюстонской модификации (см. табл. 4). Она является морфологической и предназначена для оценки биопсийного материала. Для использования данной классификации необходимо гистологическое исследование не менее пяти гастробиоптатов: два фрагмента берут из антрального отдела в 2 см от привратника (по большой и малой кривизне), два – из тела желудка (по большой и малой кривизне), примерно в 8 см от кардии, один – из угла желудка. Кроме того, обязательно определение Н. pylori, степени ее колонизации.
Таблица 4
Сиднейская классификация хронического гастрита
(Хьюстонская модификация)
По Хьюстонской модификации Сиднейской классификации указывается тип гастрита и оцениваются три критерия: этиология, топография и морфология.
Топографически различают антральный, фундальный и пангастрит. Гистологические характеристики проявления гастрита оцениваются по степеням. Разработана визуально-аналоговая шкала морфологических изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите.
Активность гастрита оценивается по степени лейкоцитарной инфильтрации: отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+). Определяется инфильтрация как полиморфно-ядерными лейкоцитами, так и мононуклеарными клетками.
Характеристики степени атрофии антрального и фундального отделов, кишечной метаплазии, как и обсемененность Н. pylori, даются по аналогичным градациям: отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+). Существует три типа кишечной метаплазии.
Хронический гастрит может быть эрозивным и неэрозивным, а также поверхностным и глубоким (трансмуральным).
Клиника. Клиническая картина хронического гастрита неспецифична и определяется наличием ассоциированной диспепсии. Корреляции выраженности воспаления слизистой оболочки желудка и клинических проявлений не отмечается. Чаще клиническая симптоматика определяется выраженностью моторо-эвакуаторных нарушений.