Заболеваемость ишемическим реперфузионным повреждением (ИРИ) в ранней стадии после трансплантации и активация толл-подобных рецепторов (tlr-2) и tlr-4, которые могут заметно повлиять на результат почечного аллотрансплантата.
Необходимо разобраться, соответствует ли экспрессия системы tlrs в мононуклеарах периферической крови (Мнпк), которые могут предсказать вероятный клинический исход аллотрансплантации почек.
Нами были получены образцы крови у 52 больных до пересадки почек с целью анализа экспрессии tlr-2 и tlr-4 на моноцитах периферической крови. Особенности экспрессии tlr-2 и tlr-4 были сравнены между пациентами с дисфункцией трансплантата (ГД) и с хорошо функционирующим трансплантатом.
Существенные динамические изменения экспрессии ТЛР-2 в зависимости от ТЛР-2+ клеток между (в ГД и также) группами существовали в самый раз до и после трансплантации почки (р=0,007), за исключением 2-й день после трансплантации. Мы наблюдали значимо более высокие средние показатели интенсивности флуоресценции tlr-2 и tlr-4 на cd14+ клетках в ГД группу по сравнению с группой. Этот вывод особенно наблюдался через 180 дней после трансплантации (р=0,001).
В результате последовательный контроля экспрессии tlr-2 и tlr-4 моноцитов в периферической крови появляются прогностические биомаркеры для ранней и поздней стадии результатов аллотрансплантата почки.
В этом исследовании, мы исследовали влияние Толл-подобного рецептора 2 (tlr2 и на активировацию CD4+ Т-клеток у ВИЧ-1-инфекции путем сосредоточения наших экспериментов по относительной чувствительности подмножеств клеток на основе их экспрессии CCR6. Очищенный первичные CD4+ Т-клетки были впервые подвергнуты костимуляции перед началом лечения с агонистами tlr2 и Pam3CSK4. Мы сообщаем здесь, что репликация ВИЧ-1 увеличивается при участии tlr2 на клеточной поверхности. Дополнительные исследования показывают, что высшее проникновение вирусов и полимеризации кортикального актина не видно в этой камере подмножества следующим tlr2 и стимуляции.
После первичной инфекции, ВИЧ-1 вызывает иммунологические и структурные нарушения слизистой оболочки кишечника, что приводит к транслокации бактерий и выделению микробных компонентов в кровоток. Эти возбудители-производные компоненты, включают в себя несколько агонистов toll-подобных рецепторов, которые могут влиять на кишечник-самонаводящиеся CD4+ Т-клеток, таких как те, выражая хемокиновых рецепторов CCR6, которые являются весьма свободными для проникновения для ВИЧ-1 инфекции. Наши результаты указывают на потенциальное влияние бактериальной транслокации на общую вседозволенность CCR6+ и клеток CD4+ для продуктивной инфекции ВИЧ-1.