Toll-подобных рецепторы (tlr) играют ключевую роль в работе иммунной системы человека; для того чтобы получить лучшее представление о связи между полиморфизмом TLR4 и риском СКВ, Мета-анализ был проведен. В общей сложности проведены 4 контрольных исследования с участием 503 636 случаев с СКВ и здоровых. Статистические данные были использованы для оценки степени неоднородности. Ассоциация между TLR4 и СКВ была изучена с помощью теста Эггера и теста по Бегг.
В целом, нет никаких доказательств прямой связи между риском СКВ и D299G и T399I полиморфизмов TLR4. Мета-анализ показал нулевую ассоциацию между полиморфизмом TLR4 и риском СКВ и в входит исследование популяций, но роль полиморфизмов TLR4 в развитии СКВ среди населения остается неопределенным. Кроме того, некоторые лабораторные исследования обнаружили участие TLR4 в процессе СКВ. Таким образом, ассоциация между полиморфизмом TLR4 и риск СКВ требует дальнейшего исследования как в лабораторных, так и в эпидемиологических усилия.
Внутрипеченочная холангиокарцинома (ICC) является редкой патологией, которая часто диагностируется на поздних стадиях, что ограничивает возможности лечения. Несмотря на увеличение заболеваемости и смертности во всем мире, патогенез ЕРЦ до сих пор не до конца разобран. Здесь, мы исследовали влияние регуляции врожденного иммунного ответа на канцерогенез, исследуя роль толл-подобных рецепторов (tlr) 2 в патогенезе дабы изучить скрытые механизмы патогенеза.
Иммуногистохимический анализ, ПЦР в реальном времени и вестерн-блоттинг показал более высокие уровни tlr2 у ЕРЦ тканей и клеточных линий. гиперэкспрессия tlr2 способствует инвазии, индуцирует экспрессию эпителиальных тканей, в результате чего происходит мезенхимальный переход (ЕМТ) маркеры, следствием которого является выработка провоспалительных цитокинов фактора некроза опухоли (ФНО) -α, интерлейкина (ил) -6, ил-1β, одновременно с активации NF-κb. Ингибирование NF-кб активности также угнетает и действие tlr2, регуляции провоспалительных цитокинов, а также подавляет эффект экзогенного ФНО-α.
Проведенные вместе исследования показывают, что tlr2 и имеет метастатический эффект в результате повышенной экспрессии провоспалительных цитокинов и производит воздействие на индуцированную активацию NF-κb. Исходя из данного исследования, нам открываются потенциальные новые терапевтические мишени для лечения ICC.