Существуют и иные обстоятельства возникновения невосприимчивости к инсулину:
• регулярное попадание в организм фруктозы;
• воспалительные процессы;
• отсутствие регулярных физических нагрузок;
• нарушение микрофлоры кишечника;
• генные причины и образ жизни.
Симптомы устойчивости к инсулину: высокая концентрация данного гормона; тест на толерантность к глюкозе (пациенту дают дозу глюкозы, а затем определяют ее содержание в плазме в течение нескольких часов); ожирение (особенно в области живота); состояние кожи, называемое «черным акантозом» (темная пигментация кожи в подмышечных впадинах, паховой области, на шее); низкое содержание ЛПВП холестерина и большое – ЛПНП и триглицеридов.
Пути повышения чувствительности к инсулину:
• физические нагрузки обеспечивают существенное снижение резистентности к инсулину, наблюдаемое практически немедленно;
• сжигание жира в области живота является долгосрочной стратегией борьбы с инсулинорезистентностью;
• отказ от курения – один из научно доказанных факторов снижения инсулинорезистентности;
• сокращение потребления сахара вплоть до полной отмены в связи с тем, что данный продукт обусловливает стойкое увеличение концентрации глюкозы в плазме;
• здоровое питание, включающее минимум промышленной обработки;
• содержание в еде omega-3;
• прием биологически активных добавок, как, например, берберин или магний;
• улучшение качества и продолжительности сна;
• борьба со стрессом;
• донорство: высокое содержание железа в крови ассоциировано с диабетом, поэтому периодическая сдача крови, снижающая уровень железа, может улучшить восприимчивость к инсулину;
• интервальное голодание и низкоуглеводные диеты.
Когда поступление углеводов в организм ограничено, содержание инсулина в крови падает, запасы гликогена истощаются, и запускаются процессы липолиза: жирные кислоты в больших количествах высвобождаются из жировых отложений, переносятся в печень, где они окисляются и превращаются в кетоны (кетоновые тела). Кетоны включают бета-гидроксимасляную, ацетоуксусную кислоты и ацетон. Рост содержания в крови кетоновых тел обусловливает возникновение кетоза – метаболического состояния, при котором образование энергии преимущественно обеспечивается за счет жира. Кетоновые тела также воздействуют на соответствующие механизмы головного мозга, уменьшая аппетит. В противоположность жирным кислотам кетоны могут пересекать гематоэнцефалический барьер и обеспечивать питание мозговых структур в отсутствии глюкозы. Установлено, что после нескольких дней безуглеводной диеты мозг получает до 25 % энергии от кетонов, а при длительном голодании это число увеличивается примерно до 60 %. Также для нужд организма (эритроциты, хрусталик, эндотелий) активируются процессы глюконеогенеза, образуя глюкозу из белков мышц и глицерола. Таким образом, развитие кетоза способно полностью удовлетворять потребности организма в энергии.