1) силикоз – развивается по причине вдыхания пыли, имеющей в своем составе диоксид кремния;
2) силикатозы;
3) металлокониозы – появляются вследствие воздействия металлической пыли таких металлов как:
а) барий;
б) алюминий;
в) бериллий и его малорастворимые соединения;
4) карбокониозы, которые развиваются при вдыхании углеродсодержащих пылей;
5) пневмокониозы, возникающие при воздействии смешанных пылей;
6) пневмокониозы, появляющиеся по причине вдыхания человеком органических пылей (как правило, в них имеются частицы животного или растительного происхождения и микроорганизмы с продуктами их жизнедеятельности; отнесение данных заболеваний к пневмокониозам довольно условно по причине отсутствия у некоторых из них диссеминированного легочного процесса, связанного с развитием диффузного фиброза).
Индивидуальная предрасположенность организма также играет большое значение при развитии заболевания. Попадание пыли в легкие работника и задержка в них имеют при этом большое значение, причем второе наносит гораздо больший ущерб здоровью, чем первое. Когда самоочищение легких от пыли хорошо налажено, то ее количество в них сокращается естественным путем, и, соответственно, риск появления пневмокониоза уменьшается. На начальном этапе развития пневмокониоза образуется так называемое пылевое депо. Это происходит из-за увеличения количества пыли, содержащейся в легких, причем задерживающихся частиц больше, чем удаляемых. От начала пылевого воздействия до появления пневмокониоза проходит, как правило, 10–15 лет (это средний показатель).
Первичныемеханизмы фиброзного процесса, появляющегося в легких из-за проникновения в них пыли, пока не до конца понятны медикам. Сейчас считается, что основную роль в нем играет фагоцитоз пылевых частиц, осуществляемый кониофагами (альвеолярными макрофагами). Усиление перекисного окисления липидов при этом является важным механизмом цитотоксического действия кремнеземсодержащих пылей. Из макрофагов освобождаются митохондриальные и лизосомальные ферменты. Они то и повреждают ткани легкого. Дополнительным стимулом фиброзообразования являются продукты перекисного окисления липидов, которых со временем в легких накапливается все больше. Также в процессе образования пневмокониозов играют свою роль аутоиммунные и иммунопатологические механизмы (особенно это заметно в патогенезе асбестоза, силикоза, бериллиоза).