– щадящий характер лечебных воздействий. Сами по себе они не должны быть более вредными, чем сама болезнь. Будучи общим положением всякойтерапии, этот принцип особенно важен в отношении данной болезни, которая сама по себе не только не ведет к смерти, но и завершается в большинстве случаев практическим выздоровлением» к.ц.
Попелянский Я. Ю. Ортопедическая неврология (Вертеброневрология): Руководство для врачей. – 3-е изд., перераб. И доп. – М.: МЕДпресс-информ, 2003. – 672 с., ил.
Анацкая Л. Н. и др. в статье «Влияние вертеброгенных поясничных доралгий на нейропластичность головного мозга» (2016) дают такое объяснение хронизации дорсалгий:
«Показано, что переход острой вертеброгенной поясничной боли в подострую, рецидивирующую и хроническую обусловлен развитием дезадаптивного состояния нейропластичности центральной нервной системы в связи с аномальной функциональной, нейрохимической и анатомической модификацией нейронных сетей головного мозга (ГМ). В связи с этим диагностика пациентов с вертеброгенной рецидивирующей и хронической поясничной болью должна быть направлена на выявление не только скелетно-мышечных нарушений, но и изменений нейропластичности ГМ, а лечебно-восстановительные мероприятия – на улучшение церебральной нейропластичности.
Поясничные дорсалгии относятся к наиболее частым жалобам, с которыми пациенты обращаются как к участковому терапевту, так и к неврологу. В 30—60% случаев в течение года наблюдается рецидив заболевания. В США расходы на оказание помощи пациентам с поясничной болью составляют от одной четверти до одной трети всех расходов здравоохранения на их лечение. Продолжающийся в настоящее время рост этих расходов во всем мире обусловлен в первую очередь увеличением группы пациентов с рецидивирующими и хроническими поясничными дорсалгиями. В первые 3 мес. полная ремиссия отмечалась только у 33% пациентов, через 1 год с момента обострения болевой синдром сохранялся у 69% пациентов европейских стран и США. После 6 мес. от начала обострения не смогли работать 16% пациентов, повторные обострения через 12 мес. установлены у 62%, повторяющиеся больничные листы – у 33%. У некоторых пациентов при неадекватной терапии практически сразу могла возникнуть генетически детерминированная центральная сенситизация болевого синдрома с активацией микроглии задних рогов спинного и белого вещества головного мозга (ГМ) и продуцированием ею воспалительных цитокинов и нейротрофинов».