Также:
«Исследования последних лет показали, что при рецидивирующих и хронических вертеброгенных поясничных болевых синдромах нарушается адекватная обработка афферентных сигналов, поступающих в мозг, что приводит к нарушению нейропластичности двигательной и чувствительной зон коры головного мозга (ГМ).
Точность, с которой мультисенсорная информация (временная, проприоцептивная и пространственная) о болевом событии впервые кодируется и представляется в ГМ, в последующем определяет степень выраженности и длительности болевого ответа на подобные события. При этом неточное кодирование первого мультисенсорного значимого болевого эпизода может привести к чрезмерно обобщающему ответу, в связи с чем процессы адаптации и защиты в дальнейшем становятся неадекватными и приводят к формированию хронического болевого синдрома.
Изменение подвижности поясничных ПДС (гипомобильность, функциональная блокада, гипермобильность, нестабильность), неоптимальные двигательные стереотипы в различных отделах позвоночника могут приводить к активации периферических ноцицепторов, их неадекватной соматосенсорной обработке с последующей корковой сенсомоторной дезинтеграцией. Изменения двигательных стереотипов как результат психомоторного ответа на механическую боль, стойкие изменения моторного контроля и ноцицептивной обработки могут сохраняться и после купирования поясничной боли, способствуя ее хронизации. В ответ на мультисистемную дисфункцию опорно-двигательного аппарата в силу процессов нейропластичности ЦНС реорганизуется. Изменения нейропластичности при вертеброгенных болевых синдромах проявляются в виде гипоактивности (торможения или снижения уровня активации) нейронов префронтальной зоны коры ГМ; гиперактивности нейронов области миндалины (возможно, вследствие большого объема нисходящей информации); значительного повышения уровней допамина и серотонина в области миндалины и их снижения в префронтальной коре ГМ; уменьшения объема серого вещества ГМ в височных и префронтальных долях и соматосенсорной коре, более выраженное в правой гемисфере и в стволе ГМ. Согласно теории Г. Н. Крыжановского, в основе формирования патологической алгической системы лежит дефицит процессов, ингибирующих передачу ноцицептивной информации, а также функциональная недостаточность нисходящих антиноцицептивных систем.