Сосудистые мальформации - страница 11

Шрифт
Интервал


22. Strauss RM, Sheehan-Dare R. Local molluscum contagiosum infection as a side-effect of pulsed-dye laser treatment. Br J Dermatol 2004;150 (5):1047—9.

23. Jasim ZF, Handley JM. Treatment of pulsed dye laser-resistant port wine stain birthmarks. J Am Acad Dermatol 2007;57 (4):677—82.

24. Yang MU, Yaroslavsky AN, Farinelli WA, et al. Longpulsed neodymium: yttrium-aluminum-garnet laser treatment for port-wine stains. J Am Acad Dermatol 2005;52 (3 Pt 1):480—90.

25. Kono T, Frederick Groff W, Chan HH, et al. Longpulsed neodymium: yttrium-aluminum-garnet laser treatment for hypertrophic port-wine stains on the lips. J Cosmet Laser Ther 2009;11 (1):11—3.

26. Borges da Costa J, Boixeda P, Moreno C, et al. Treatment of resistant port-wine stains with a pulsed dual wavelength 595 and 1064 nm laser: a histochemical evaluation of the vessel wall destruction and selectivity. Photomed Laser Surg 2009;27 (4):599—605.

27. Izikson L, Nelson JS, Anderson RR. Treatment of hypertrophic and resistant port wine stains with a 755 nm laser: a case series of 20 patients. Lasers Surg Med 2009;41 (6):427—32.

28. Reynolds N, Exley J, Hills S, et al. The role of the Lumina intense pulsed light system in the treatment of port wine stainsda case controlled study. Br J Plast Surg 2005;58 (7):968—80.

29. Ozdemir M, Engin B. Mevlitoglu I. Treatment of facial port-wine stains with intense pulsed light: a prospective study. J Cosmet Dermatol 2008;7 (2):127—31.

30. Faurschou A, Togsverd-Bo K, Zachariae C, et al. Pulsed dye laser vs. intense pulsed light for portwine stains: a randomized side-by-side trial with blinded response evaluation. Br J Dermatol 2009; 160 (2):359—64.

31. Yuan K, Li Q, Yu W, et al. Comparison of photodynamic therapy and pulsed dye laser in patients with port wine stain birthmarks: a retrospective analysis. Photodiagnosis Photodyn Ther 2008;5 (1): 50e7.

Лимфатическая мальформация

ЭТИОЛОГИЯ

Причины возникновения и развития лимфатических мальформаций (ЛМ) до сих пор полностью не изучены, остается очень много вопросов в тактике ведения данных пациентов и выборе методов лечения.

Эмбриональное развитие лимфатических сосудов начинается с перестройки венозных эндотелиальных клеток в лимфатические эндотелиальные клетки под влиянием факторов транскрипции (PROX1, SOX18 и COUPTF2). Затем эти клетки мигрируют и размножаются в окружающей мезенхиме, образуя первичные лимфатические мешочки, которые, расширяясь, образуют первичную древовидную лимфатическую сосудистую сеть, это происходит под действием сигнального пути VEGF-C/VEGFR-3 и ангиопоэтина-1. Считается, что нарушение регуляции данных процессов может привести к патологическому изменению лимфангиогенеза и образованию лимфатической мальформации. Проведенные исследования демонстрируют, что соматически активирующиеся мутации фермента PIK3CA могут нарушить и активировать клеточный сигнальный путь PI3K/AKT/mTOR, который участвует в ангиогенезе и лимфангиогенезе, а также в росте клеток и их метаболизме. Данные изменения могут приводить к развитию лимфатических мальформаций, но точный механизм четко не определен.