А.М.Вейн, И.В.Молдовану постулируют, что многочисленные эксперименты на животных и здоровых испытуемых выявили тесную связь гипервентиляции с сосудистыми пертурбациями мозга, где такой фактор, как гипокапния, играет, по мнению многих исследователей, главенствующую роль как в механизмах, определяющих состояние электрической активности мозга, так и в механизмах симптомообразования при гипервентиляционном синдроме.
Следует отметить, что полученные в различных экспериментах факты всё больше укрепляли мнение исследователей в достоверности и реальности гипокапнической теории. Но наряду с этим стало очевидно, что наиболее высокой разрешающей способностью обладает всё больше и больше развивающаяся гипоксическая концепция патогенеза церебральных расстройств, связанных с гипервентиляцией.
Впервые гипоксическая теория была предложена Davis и Wallace для объяснения генеза медленноволновой активности на ЭЭГ. Исследователи обнаружили, что в результате стандартной трёхминутной гипервентиляции развивается дыхательный алкалоз. При моделировании различных состояний метаболического алкалоза и ацидоза путём энтерального введения бикарбоната натрия и хлористого аммония не удавалось вызвать существенные изменения на ЭЭГ. Было обнаружено, что если гипервентиляция проводится кислородом, медленные волны на ЭЭГ менее выражены, чем при обычной гипервентиляции. Davis и Wallace сделали вывод, что изменения на ЭЭГ тесно связаны с сосудистыми церебральными нарушениями (вазоспазм), в результате которых ухудшается снабжение коры головного мозга кислородом и глюкозой (декстразой). Дальнейшие исследования в этом направлении связаны с проведением экспериментов на животных (Meyer, Gothah, 1960). При одновременной регистрации ЭЭГ, Ра О>2, Ра СО>2, рН кровотока прямо с поверхности мозговой коры, а также с глубин мозга кошек и обезьян исследователи пришли к выводу, что гипокапния, которая следет за гипервентиляцией, вызывает констрикцию артериол мозга, снижающую мозговой кровоток, в результате чего возникает церебральная аноксия. Было установлено, что от момента церебральной гипоксии до возникновения медленноволновой активности на ЭЭГ существует латентный период 6-10 секунд. В последующем проведение исследований на здоровых испытуемых с одновременной регистрацией газов и электролитов в артериях и венах при гипервентиляции подтвердили данные, полученные в экспериментальных условиях на животных. Напряжение кислорода в яремной вене находилось в тесной связи с появлением медленных волн на ЭЭГ при гипервентиляции. Был найден критический порог напряжения Ра О