Окислительный стресс и борьба с ним - страница 7
Однако длительный OS приводит к повреждению клеток, белков и ДНК человеческого организма. Это может способствовать его старению и играть «зловещую» роль в развитии целого ряда заболеваний.
О некоторых из них рассказано далее.
3.4 Заболевания от окислительного стресса
Хроническое воспаление
OS способен вызывать хроническое воспаление.
Инфекции и травмы вызывают иммунный ответ организма. Иммунные клетки, называемые макрофагами, вырабатывают свободные радикалы, борясь со вторгшимися микробами. Эти свободные радикалы могут приводить к повреждению здоровых клеток, что обычно приводит к воспалению.
В обычных условиях воспаление проходит после того, как иммунная система восстанавливает поврежденную ткань либо уничтожает инфекцию. Однако OS также способен вызвать воспалительную реакцию, которая, в свою очередь, приводит к образованию свободных радикалов (в немалых количествах), что может привести к дальнейшему окислительному стрессу, создавая цикл.
Вызванное OS хроническое воспаление способно привести к ряду заболеваний, не исключая сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания и артрит.
Нейродегенеративные заболевания
Последствия окислительного стресса могут способствовать развитию ряда нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.
Мозг особенно уязвим для OS, ведь его клетки нуждаются в значительном количестве кислорода:
Человеческий мозг потребляет 20% от общего базального бюджета кислорода (O 2) для поддержки нейронной активности, интенсивной с АТФ. Без достаточного количества O 2 для поддержки потребностей в АТФ нейронная активность прекращается, так что даже транзиторная ишемия является нейродегенеративной. (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5881419/)
Клетки мозга используют кислород для интенсивного обмена веществ, в результате чего происходит образование свободных радикалов. Эти радикалы помогают поддерживать рост клеток мозга, нейропластичность и когнитивные функции.
Во время OS избыток свободных радикалов способен привести к повреждению структуры внутри клеток мозга и даже вызвать их гибель, что способно привести к повышению риска развития болезни Паркинсона.
OS также изменяет важные белки, такие как пептиды амилоида-бета. Он может изменять эти пептиды таким образом, что это способствует накоплению амилоидных бляшек в мозге. Это один из ключевых маркеров болезни Альцгеймера.