Чрезвычайно существенно, что в раковых клетках метаболизм глюкозы и обмен глутамина тесно связаны друг с другом и активно координируются. Так,торможение метаболизма глутамина в этих клетках после экспериментального «выключения» глутаминазы компенсируется активацией в них пируваткарбоксилазы, которая использует пируват, образующийся в ходе гликолиза, для пополнения ЦТК оксалоацетатом.
Таким образом, существование механизмов метаболической адаптации опухолевых клеток к дефициту главных ее нутриентов предполагает, что одно лишь ингибирование гликолиза или ингибирование только метаболизма глутамина вряд ли могут быть достаточно эффективными стратегиями в противоопухолевой терапии. С горечью и унынием не забудем еще один отрезвляющий факт: хотя гликолиз и является НАИБОЛЕЕ ИЗВЕСТНОЙ метаболической чертой злокачественных опухолей, он не является универсальным признаком ВСЕХ опухолевых клеток. К тому же, и в опухолевых клетках с гликолитическим фенотипом далеко не всегда находят дефекты митохондриального окисления.
Вывод: «бойтесь данайцев, дары приносящих». Я – про «антираковую» кетогенную диету и ее апологетов-нутрициологов. В большинстве своем – это бывшие троечники. По крайней мере, по биохимии…
3. Инсулин – раковая ‘’пятая колонна”
Есть серьезные основания полагать, что скрытым фактором эпидемии рака является увеличение уровня инсулина и инсулиноподобного фактора роста (ИФР) в организме современного человека. Для того, чтобы сравнить воздействие на рост опухоли продуктов, по-разному влияющих на уровень сахара в крови, использовались мыши, которым привили клетки рака молочной железы. Через три месяца 16 из 24 мышей группы, получавшей продукты с высоким гликемическим индексом, умерли, тогда как в группе на низкогликемическом рационе умерла лишь одна мышь.
Эти результаты согласуются с данными о том, что женщины до 50 лет с высоким уровнем ИФР в семь раз чаще заболевают раком молочной железы по сравнению с обладательницами низких значений данного регулятора метаболизма. Что касается мужчин, то риск заболеть раком простаты в девять раз выше у лиц с высокими уровнем ИФР. Высокий гликемический индекс аналогичным образом коррелирует с частотой рака поджелудочной железы, толстой кишки и яичников.
Более того, у аллоксандиабетических животных перевивка опухоли, как правило, заканчивается неудачей, а у животных-опухоленосителей введение аллоксана вызывает обратное развитие опухоли. Дело в том, что раковые клетки содержат на своей поверхности гораздо больше рецепторов инсулина, чем соматические, так как нуждаются в нем как в факторе роста (поэтому культуральные бессывороточные среды для пассажа раковых клеток обычно содержат инсулин).