1. Эпителиальный кератит: роль вирусной репликации
Эпителиальный кератит является наиболее ранним и распространённым типом поражения роговицы при герпетической инфекции, обусловленным активной репликацией вируса простого герпеса в эпителиальных клетках.
Патогенез:
– Проникновение вируса:
– HSV инфицирует эпителий роговицы, связываясь с клеточными рецепторами, такими как нектин-1 и HVEM (herpesvirus entry mediator).
– После проникновения вирусная ДНК высвобождается в ядро клетки-хозяина, где начинается её активная репликация.
– Разрушение клеток:
– Репликация вируса приводит к накоплению вирусных частиц внутри клеток и их последующему лизису.
– Формируются характерные древовидные или географические язвы, видимые при флуоресцеиновом тесте.
– Воспалительный ответ:
– Врождённый иммунитет активируется, что приводит к выделению интерферонов (IFN-α, IFN-β) и привлекает нейтрофилы.
– Локальная воспалительная реакция ограничивает вирусную репликацию, но может вызывать дополнительное повреждение клеток.
Клинические проявления:
– Типичные симптомы включают боль, светобоязнь, ощущение инородного тела, слезотечение и снижение зрения.
– На биомикроскопии выявляются ветвистые дендритные поражения с буллезными краями, заполненными вирусными частицами.
Особенности лечения:
– Основной подход – противовирусная терапия (например, топические препараты ацикловира или ганцикловира).
– Избегание использования кортикостероидов на этом этапе важно, так как они могут усилить вирусную репликацию.
2. Стромальный кератит: аутоиммунные реакции и фиброз
Стромальный кератит возникает при поражении более глубоких слоёв роговицы, часто в результате реактивации вируса или аутоиммунной дисрегуляции. Это наиболее разрушительная форма ГК, способная привести к необратимым структурным изменениям роговицы.
Патогенез:
– Инициация воспаления:
– Стромальный кератит не всегда связан с активной репликацией вируса; в основе лежат иммунные механизмы, инициированные вирусными антигенами.
– Экспрессия вирусных белков в клетках стромы провоцирует воспалительную реакцию, привлекая Т-клетки и макрофаги.
– Аутоиммунный компонент:
– Реактивные Т-клетки (особенно TH1 и TH17) атакуют стромальные ткани, принимая их за чужеродные.
– Выделение цитокинов, таких как IFN-γ и IL-17, усиливает воспаление и вызывает деградацию внеклеточного матрикса.