Герпетический кератит: от симптомов до выздоровления - страница 7

Шрифт
Интервал


3. Эндотелиальные поражения и кератоувеит

Глубокие слои роговицы и передняя камера вовлекаются в процесс при тяжёлых рецидивах:

– Эндотелиальный кератит:

– Отёк стромы и повреждение эндотелия нарушают гидратацию роговицы.

– Кератоувеит:

– Воспаление передней камеры может сопровождаться повышением внутриглазного давления и развитием вторичной глаукомы.

Современные концепции патогенеза. Смотри источникв приложении.

– Роль генетической предрасположенности:

– Генетические полиморфизмы в генах иммунного ответа, таких как TLR3 и IFNL3, могут увеличивать риск тяжёлого течения герпетического кератита.

– Микробиом роговицы:

– Нарушения в микробиоте глазной поверхности ассоциируются с частыми рецидивами.

– Эпигенетические механизмы:

– Исследования показывают, что эпигенетические изменения в нейронах тройничного нерва могут модулировать латентность и реактивацию HSV.

Заключение:

Этиология и патогенез герпетического кератита охватывают сложные взаимодействия вирусных факторов, иммунного ответа и условий организма. Глубокое понимание этих процессов позволяет разрабатывать новые подходы к лечению и профилактике, минимизируя риск рецидивов и долгосрочных осложнений.

Фазность патогенеза HSV-кератита

Герпетический кератит представляет собой поэтапное патологическое состояние, вызванное особенностями жизненного цикла вируса простого герпеса (HSV) и реакции иммунной системы. Патогенез заболевания делится на три ключевые фазы: латентная инфекция, реактивация и повреждение тканей. Каждая из них обусловлена сложным взаимодействием вирусных факторов и защитных механизмов организма.

1. Латентная инфекция

После первичного инфицирования вирус HSV перемещается по сенсорным нервам к регионарным ганглиям, где переходит в состояние латентности.

А) Процесс перехода к латентности:

Миграция вируса в ганглии:

– После заражения роговицы вирус транспортируется через аксональный ток в сенсорные нейроны, преимущественно в тройничный нерв (ganglion trigeminale).

– Здесь вирусная ДНК остается в виде эписомы, не интегрируясь в геном клетки-хозяина.

Механизмы латентности:

– В латентной фазе экспрессируются только определённые некодирующие РНК – транскрипты, ассоциированные с латентностью (Latency-Associated Transcripts, LAT). Эти транскрипты:

– Подавляют вирусную репликацию.